نورنیوز-گروه اجتماعی: وبگاه سایِنس اَلِرت در گزارشی آورده است: گروهی از پژوهشگران مؤسسه فریتس لیپمان آلمان در مطالعه جدیدی که نتایج آن در مجله معتبر نیچِر کامونیکِیشِنز/ Nature Communications منتشر شده، اعلام کردند که یکی از دلایل اصلی فرسودگی و کاهش کارآیی سلولها، کاهش سطح یک نوع مولکول چربی به نام فسفاتیدیلکولین(Phosphatidylcholine) در بدن است.
نقش حیاتی فسفاتیدیلکولین در نیروگاههای انرژی سلول
این چربی نقشی حیاتی در حفظ و نگهداری غشای داخلی میتوکندریها یا همان نیروگاههای تولید انرژی سلول ایفا میکند. به گفته محققان، با کاهش سطح این ماده در بدن، میتوکندریها بهمرور زمان از هم میپاشند، ساختار خود را از دست میدهند و نمیتوانند انرژی مورد نیاز بدن را به شکل کارآمد تأمین کنند.
دکتر تتیانا پولیژایوا (Tetiana Poliezhaieva)، زیستشناس سلولی و نویسنده اصلی این پژوهش، در این زمینه توضیح داد: ما خودمان هم از تأثیر شگفتانگیز این مولکول بر ساختار، اتصالات و عملکرد میتوکندری شگفتزده شدیم. به نظر میرسد این ماده میتواند سامانه توزیع انرژی سلول را که با افزایش سن دچار اختلال میشود، دوباره احیا کند.
معکوسکردن پیری سلولها با رژیم غذایی
محققان در آزمایشات خود روی کرمهای گرد آزمایشگاهی (C. elegans) دریافتند که با اضافهکردن این چربی یا ماده مغذی کولین (Choline) که در بدن به فسفاتیدیلکولین تبدیل میشود، به رژیم غذایی، میتوکندریهای آسیبدیده دوباره به حالت انعطافپذیر و جوان خود بازمیگردند و توانایی تولید و توزیع انرژی را بازیابی میکنند.
دکتر ماریا یرمولایوا (Maria Ermolaeva)، زیستشناس سلولی و یکی از پژوهشگران این گروه، در این زمینه توضیح داد: شما میتوانید کل این سامانه را بهعنوان یک شبکه برق دقیق و منشعب تصور کنید که با افزایش سن به طور فزایندهای آسیب میبیند؛ اتصالات قطع میشود و جریانها دچار اختلال میگردند. تولید انرژی ادامه دارد، اما کارآیی و پایداری خود را از دست میدهد و انرژی دیگر نمیتواند به صورت انعطافپذیر در سلول توزیع شود.
در سلولهای جوان و سالم، میتوکندریها بهراحتی میتوانند به یکدیگر متصل شوند و زنجیرهای بلند و منعطف تشکیل دهند تا انرژی را به تمام نقاط سلول برسانند؛ اما آزمایشات نشان داد با افزایش سن و کاهش فسفاتیدیلکولین، این زنجیره از هم گسسته و میتوکندریها به صورت تکهتکه و از کارافتاده درمیآیند که نتیجه آن کاهش انعطافپذیری سلول در پاسخ به نیازهای انرژی است.
تفاوت چشمگیر در زنان و مردان
یکی از یافتههای مهم این مطالعه، تفاوت الگوی کاهش این چربی در زنان و مردان بود. به طوری که در مردان، سطح فسفاتیدیلکولین بهتدریج و با شیب ملایم کاهش مییابد، اما در زنان این کاهش به طرز محسوسی ناگهانیتر و شدیدتر است؛ بهویژه در دوران یائسگی که معمولاً از اواسط ۴۰ تا اواسط ۵۰ سالگی رخ میدهد.
دکتر یرمولایوا در این زمینه گفت: این مشاهده از اهمیت خاصی برخوردار است، زیرا دقیقاً با دورهای همزمان است که بسیاری از زنان کاهش شدید انرژی و شروع خستگی مداوم را گزارش میدهند. به نظر میرسد این نوسانات شیمیایی و هورمونی نقش مهمی در تغییر عملکرد میتوکندری در این مقطع سنی ایفا میکنند.
بررسی بافتهای انسانی نیز نشان داد که سطح پایین این چربی در افراد مبتلا به دیابت و چاقی بیشتر دیده میشود. در مقابل، افرادی که سطح بالاتری از فسفاتیدیلکولین داشتند، از سرعت راهرفتن بیشتر و حافظه بهتری برخوردار بودند که هر دو از نشانههای سالمندی موفق محسوب میشوند. گفتنی است اختلال در عملکرد میتوکندری با طیف وسیعی از بیماریها از جمله دیابت، سرطان و بیماریهای نورودژنراتیو مانند پارکینسون در ارتباط است.
این ماده در چه غذاهایی وجود دارد و چه هشدارهایی لازم است؟
ماده مغذی کولین که پیشماده ساخت فسفاتیدیلکولین در بدن است، به طور طبیعی در مواد غذایی مختلفی یافت میشود که برخی از آنها عبارتاند از:
تخممرغ (بهویژه زرده)؛
جگر؛
گوشت قرمز؛
ماهی؛
سویا و محصولات آن؛
کلم بروکلی؛
گلکلم؛
بادامزمینی.
با وجود نتایج امیدوارکننده این پژوهش، محققان تأکید دارند که این آزمایشات عمدتاً روی کرمهای آزمایشگاهی و نمونههای بافتی انسانی انجام شده است و برای تجویز بهعنوان یک روش قطعی درمانی برای انسان، نیاز به تحقیقات بالینی گستردهتری لازم است. همچنین هنوز مشخص نیست که مصرف خوراکی این مواد غذایی به تنهایی میتواند سطح میتوکندری را به میزان چشمگیری افزایش دهد یا خیر؛ بنابراین، هرگونه اقدام برای مصرف مکملهای حاوی این ماده، باید حتماً با مشورت پزشک انجام شود و از مصرف خودسرانه خودداری گردد.
دکتر یرمولایوا در پایان خاطرنشان کرد: کار ما نشان میدهد که هم پیری میتوکندری و هم پیری کل بدن، حداقل تا حدودی، تغییرپذیر هستند. اگر فرآیندهای زمینهای را به درستی درک کنیم، ممکن است بتوانیم اقدامات هدفمندی برای مقابله با آن انجام دهیم.