نورنیوز-گروه اجتماعی: آلزایمر، شایعترین شکل زوال عقل است و میلیونها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار میدهد. با افزایش طول عمر مردم، تعداد مبتلایان به آلزایمر همچنان رو به افزایش است و بار سنگینی را برای خانوادهها، مراقبان و سیستمهای مراقبت بهداشتی ایجاد میکند.
دانشمندان سالهای متمادی، به دنبال یافتن دلیل ریشهای بیماری آلزایمر بودهاند. بیشتر تحقیقات بر پروتئینی به نام آمیلوئید-بتا متمرکز شده است. این پروتئین میتواند در مغز تجمع یابد و تودههای چسبناکی به نام پلاک تشکیل دهد. این پلاکها اغلب در مغز افراد مبتلا به آلزایمر یافت میشوند و برای مدت طولانی یکی از محرکهای اصلی این بیماری در نظر گرفته میشدند. در نتیجه، بسیاری از درمانهای تجربی با هدف حذف یا کاهش تجمع آمیلوئید-بتا انجام شدهاند.
با این حال، با وجود دههها تحقیق و سرمایهگذاری میلیاردها دلار برای توسعه درمانها، دانشمندان هنوز بهطور کامل درک نمیکنند که چه چیزی موجب بیماری آلزایمر میشود. بسیاری از داروهایی که برای هدف قرار دادن پلاکهای آمیلوئیدی طراحی شدهاند، مزایای محدودی داشتهاند و محققان را بر آن داشته تا توضیحات احتمالی دیگری را بررسی کنند.
نتایج تحقیق جدید از کالج ییل-انیواس، دیدگاه متفاوتی در مورد چگونگی شروع آلزایمر ارائه میدهد. محققان به جای تمرکز عمدتا بر پلاکهای پروتئینی، متابولیسم را بررسی کردند؛ فرایندی که به سلولها اجازه میدهد انرژی تولید کرده و از آن استفاده کنند. یافتههای آنان نشان میدهد که مشکلات مربوط به تولید انرژی سلولی ممکن است پیش از آنکه پلاکهای معروف آمیلوئید-بتا شروع به تجمع کنند، ظاهر شوند.
در مرکز این نظریه، میتوکندریها قرار دارند. میتوکندریها، ساختارهای ریزی هستند که درون تقریبا هر سلول بدن یافت میشوند. میتوکندریها اغلب نیروگاههای سلول نامیده میشوند زیرا انرژی مورد نیاز برای عملکرد صحیح سلولها را تولید میکنند. سلولهای مغز برای ارتباط با یکدیگر، پردازش اطلاعات و حفظ ارتباطات سالم به مقدار زیادی انرژی نیاز دارند. حتی اختلالات کوچک در تولید انرژی میتواند در طول زمان عواقب جدی داشته باشد.
محققان نشانههایی از اختلال متابولیک را مدتها قبل از مشاهده تجمع عمده آمیلوئید-بتا کشف کردند. این یافته، مهم است زیرا نشان میدهد مشکلات انرژی ممکن است صرفا نتیجه بیماری آلزایمر نباشند. در عوض، آنها میتوانند یکی از اولین رویدادهایی باشند که به آغاز فرایند بیماری کمک میکنند.
گروه تحقیقاتی برای بررسی این ایده، از یک کرم گرد کوچک به نام «کانورهابدیتیس الگانس» استفاده کرد. هرچند این کرمها موجودات سادهای هستند، اما بسیاری از فرایندهای بیولوژیکی مهم آنها با انسان مشترک است. دانشمندان اغلب از آنها برای مطالعه پیری و بیماری استفاده میکنند زیرا طول عمر کوتاه آنها به محققان اجازه میدهد تغییرات را بسیار سریعتر از انسان مشاهده کنند.این تحقیق، نتیجه غافلگیرکننده دیگری نیز هنگام آزمایش متفورمین به دست آورد؛ دارویی که بهطور گسترده برای درمان دیابت نوع ۲ استفاده میشود. متفورمین در سالهای اخیر توجه محققان را به خود جلب کرده زیرا برخی دانشمندان معتقدند ممکن است مزایایی فراتر از کنترل قند خون ازجمله تاثیراتی بر پیری و سلامت سلولی داشته باشد.
هنگامی که کرمها، متفورمین دریافت کردند، مشکلات متابولیکی آنها بهطور قابلتوجهی بهبود یافت. این درمان به بازیابی تولید انرژی سالمتر در درون سلولهای آنها کمک کرد. کرمها همچنین نشانههایی از سلامت کلی بهتر نشان دادند و بیشتر از کرمهای درماننشده زندگی کردند.
این یافتهها احتمال جالبی را مطرح میکنند. اگر مشکلات متابولیکی در همان ابتدای بیماری آلزایمر رخ میدهند، درمان آن مشکلات در مراحل اولیه ممکن است به کند کردن یا حتی جلوگیری از توسعه بیماری کمک کند. به جای آنکه تا زمانی صبر کنیم که از دست دادن حافظه قابلتوجه شود، درمانهای آینده میتوانند بر حفظ تولید انرژی سلولی سالم در طول فرایند پیری متمرکز شوند.
این تحقیق همچنین به دیدگاه رو به رشد علمی مبنی بر این نیرو میبخشد که بیماری آلزایمر ممکن است به خود فرایند پیری ارتباط نزدیکی داشته باشد. با افزایش سن افراد، بسیاری از سیستمهای سلولی از جمله میتوکندریها کارایی کمتری پیدا میکنند. با گذشت زمان، این تغییرات ممکن است سلولهای مغز را در برابر آسیب و بیماری آسیبپذیرتر کند.
در حالی که یافتهها امیدوارکننده هستند، مهم است به یاد داشته باشیم که این تحقیق در کرمها و نه در انسان انجام شده است بنابراین تحقیقات بسیار بیشتری قبل از آن لازم است که دانشمندان بتوانند تعیین کنند آیا همان فرایندها در انسان رخ میدهند و آیا درمانهایی مانند متفورمین میتوانند به پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر در انسان کمک کنند یا خیر.
با این وجود، این تحقیق جهت جدید و هیجانانگیزی را برای تحقیقات آلزایمر فراهم میکند. نتایج کنونی این باور دیرینه که پلاکهای آمیلوئیدی اولین دلیل این بیماری هستند را به چالش میکشد و نشان میدهد مشکلات مربوط به انرژی سلولی ممکن است نقشی مهمتر از آنچه قبلا تصور میشد ایفا کنند.
با برجسته کردن اهمیت متابولیسم و سلامت میتوکندری، این تحقیق دری را به روی رویکردهای جدیدی میگشاید که بر کارآمد نگه داشتن سلولها در طول فرایند پیری تمرکز دارند.
ساینس گزارش کرد، اگر تحقیقات آینده این یافتهها را تایید کنند، محافظت از سیستمهای تولیدکننده انرژی بدن ممکن است به اهکاری مهم برای حفظ حافظه، حمایت از سلامت مغز و کاهش خطر بیماری آلزایمر تبدیل شود.
این تحقیق به رهبری یان گروبر انجام و نتایج آن در نشریه eLife منتشر شده است.