کشف راه های جدید برای کند کردن پارکینسون

نورنیوز-گروه اجتماعی:  وبگاه سای‌تِک‌دِیلی در گزارشی آورده است:

پارکینسون یک اختلال پیش‌رونده عصبی است که در آن سلول‌های تولیدکننده دوپامین در مغز از بین می‌روند و علائمی مانند لرزش، سفتی عضلات، مشکل در راه‌رفتن و بلع ایجاد می‌شود.

پارکینسون؛ بیماری بدون درمان قطعی

دانشمندان هنوز علت دقیق این بیماری را نمی‌دانند، اما می‌دانند که پارکینسون به‌تدریج در مغز گسترش می‌یابد و علائم آن به‌مرور شدیدتر می‌کند. درمان‌های فعلی، از جمله داروی لوودوپا (levodopa) و تحریک عمقی مغز با الکترودهای کاشته‌شده، فقط به کنترل علائم کمک می‌کنند و هیچ‌کدام نمی‌توانند روند پیشرفت زمینه‌ای بیماری را متوقف یا کند کنند.

گلیکوپروتئین تراغشایی اِن‌اِم‌بی چیست و چه نقشی دارد؟

پژوهشگران دانشگاه پنسیلوانیا در مطالعه جدید خود، که در مجله نورون/ Neuron منتشر شده است، پروتئینی به نام گلیکوپروتئین تراغشایی اِن‌اِم‌بی (GPNMB) را شناسایی کرده‌اند که نقش مهمی در گسترش پارکینسون ایفا می‌کند.

دکتر آلیس چن‌پلاتکین (Alice Chen-Plotkin)، نویسنده اصلی پژوهش و استاد دانشگاه پنسیلوانیا، می‌گوید: بسیاری از بیماران مبتلا به پارکینسون در مراحل اولیه، که علائم نسبتاً خفیف است، تشخیص داده می‌شوند؛ اما در حال حاضر هیچ درمانی وجود ندارد که روند پیشرفت بیماری را کند نماید. این نتایج اولیه گامی امیدوارکننده به سوی توسعه چنین درمانی است.

پارکینسون چگونه در مغز گسترش می‌یابد؟

گسترش پارکینسون در مغز با تجمع غیرطبیعی پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین (alpha-synuclein) مرتبط است. این توده‌های پروتئینی در داخل سلول‌های عصبی جمع می‌شوند، به آن‌ها آسیب می‌زنند و در نهایت آن‌ها را از بین می‌برند. سپس پروتئین‌های غیرطبیعی می‌توانند به سلول‌های سالم مجاور حرکت کنند و باعث گسترش بیماری به نواحی بیشتری از مغز شوند.

این پروتئین چگونه عمل می‌کند؟

در پژوهش قبلی که در سال ۲۰۲۲ میلادی منتشر شد، دکتر چن‌پلاتکین و همکارانش دریافتند که گلیکوپروتئین تراغشایی اِن‌اِم‌بی نقش مهمی در گسترش آلفا سینوکلئین بین سلول‌های عصبی دارد.

در مطالعه جدید، پژوهشگران کشف کردند که سلول‌های ایمنی مغز (میکروگلیا) در بیماری پارکینسون مقادیر زیادی از پروتئین یادشده تولید می‌کنند. هنگامی که این سلول‌ها با سلول‌های عصبی آسیب‌دیده روبه‌رو می‌شوند، تولید این پروتئین افزایش می‌یابد.

دکتر چن‌پلاتکین توضیح می‌دهد: این نتایج نشان می‌دهد که پارکینسون ممکن است توسط یک چرخه خودتکرارشونده ایجاد شود. آلفا سینوکلئین در سلول‌های عصبی جمع می‌شود و به آن‌ها آسیب می‌زند. آسیب به سلول‌های عصبی، آزادسازی این پروتئین را آغاز می‌کند و این امر گسترش آلفا سینوکلئین را تسریع می‌کند و به آسیب بیشتر منجر می‌شود. امیدواریم قطع این چرخه روند گسترش بیماری و تخریب عصبی را کند یا حتی متوقف کند.

نتایج امیدوارکننده در آزمایشگاه

پژوهشگران در آزمایش‌های انجام‌شده روی سلول‌های عصبی در آزمایشگاه نشان دادند که آنتی‌بادی‌های خاص (پادتن‌هایی که برای مهار این پروتئین طراحی شده‌اند) توانستند گسترش توده‌های پروتئینی را از یک سلول به سلول دیگر کاهش دهند.

شواهد از بافت مغز انسان

پژوهشگران برای تأیید اینکه این یافته‌ها درباره انسان نیز صادق است، بافت مغز هزار و ۶۷۵ نفر را که در بانک مغز دانشگاه پنسیلوانیا نگهداری می‌شد، بررسی کردند.

افرادی که دارای تغییرات ژنتیکی مرتبط با افزایش تولید این پروتئین بودند، توده‌های پروتئینی گسترده‌تری نیز نشان دادند؛ شاهدی قوی بر اینکه این پروتئین نقش اصلی در پیشرفت بیماری ایفا می‌کند.

گروه پژوهشی همچنین دریافت که سطوح بالای این پروتئین با نشانگرهای مرتبط با سایر اختلالات عصبی مانند آلزایمر ارتباط ندارد.

یک قدم به سوی درمان

دکتر چن‌پلاتکین در پایان می‌گوید: این نتایج برای مدل‌های آزمایشگاهی و تحلیل بافت مغز انسان امیدوارکننده است؛ اما هنوز کار زیادی داریم تا بتوانیم این درمان را به انسان‌ها منتقل کنیم. با این حال، این یافته‌ها دلگرم‌کننده هستند و ما به کار خود برای توسعه درمانی جدید برای بیماری پارکینسون ادامه می‌دهیم.