نورنیوز-گروه اجتماعی: پیری به بخش هیپوکامپ مغز که نقش محوری در یادگیری و حافظه دارد، آسیب جدی وارد میکند. پژوهشگران «دانشگاه کالیفرنیا سنفرانسیسکو»(UC San Francisco) اکنون پروتئینی را شناسایی کردهاند که به نظر میرسد عامل بخش عمدهای از این زوال است.
به نقل از ساینس دیلی، پژوهشگران برای درک این که چه چیزی با افزایش سن تغییر میکند، تغییرات ژنها و پروتئینها را در هیپوکامپ موشها به مرور زمان ردیابی کردند. در میان همه چیزهایی که بررسی کردند، تنها یک مورد به طور مداوم بین حیوانات جوان و پیر متفاوت بود. آن مورد متفاوت، پروتئین FTL1 بود.
موشهای مسنتر سطح بالاتری از FTL1 را نشان دادند. آنها ارتباطات کمتری بین نورونها در هیپوکامپ داشتند و در آزمونهای شناختی عملکرد بدتری نشان دادند.
وقتی پژوهشگران سطح FTL1 را در موشهای جوان افزایش دادند، اثرات آن قابل توجه بود. مغز آنها به مغز موشهای مسن شبیهتر شد و رفتار آنها نیز این تغییر را منعکس کرد.
بررسیهای آزمایشگاهی، جزئیات بیشتری را آشکار کردند. سلولهای عصبی که برای تولید مقادیر بالای FTL1 مهندسی شده بودند، ساختارهای سادهای را ایجاد کردند و به جای شبکههای پیچیده و شاخهدار که در سلولهای سالم دیده میشوند، امتدادهای کوتاه و منفردی تشکیل دادند.
شگفتانگیزترین نتیجه زمانی حاصل شد که پژوهشگران FTL1 را در موشهای مسنتر کاهش دادند. موشها علائم آشکاری را از بهبودی نشان دادند. ارتباط بین سلولهای مغزی بیشتر شد و عملکرد آنها در آزمایشهای حافظه بهبود یافت.
دکتر «سائول ویلدا»(Saul Villeda)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: این واقعاً معکوس کردن اختلالات است. این چیزی فراتر از صرفاً به تأخیر انداختن یا جلوگیری از علائم است.
آزمایشهای بیشتر نشان دادند که FTL1 بر نحوه استفاده سلولهای مغز از انرژی تأثیر میگذارد. در موشهای مسنتر، سطوح بالاتر این پروتئین، متابولیسم سلولی را در هیپوکامپ کند میکرد، اما وقتی پژوهشگران این سلولها را با ترکیبی که متابولیسم را افزایش میدهد، درمان کردند، از اثرات منفی جلوگیری شد.
ویلدا معتقد است این یافتهها میتوانند راه را برای درمانهایی که FTL1 را هدف قرار میدهند و اثرات آن را در مغز خنثی میکنند، هموار کند. وی افزود: ما شاهد فرصتهای بیشتری برای کاهش بدترین پیامدهای پیری هستیم. اکنون زمان امیدوارکنندهای برای کار کردن روی زیستشناسی پیری است.
این پژوهش در مجله «Nature Aging» به چاپ رسید.